Demenza senile del cane: conferme di neurodegenerazione

La ricerca è stata condotta da ricercatori veterinari spagnoli che hanno confrontato il corredo recettoriale dei neuroni corticali colinergici di 20 cani, di cui 8 in giovane età (< 4 anni), 6 anziani (> 11 anni) e non affetti da deficit cognitivi, ed i restanti 6 altrettanto anziani, ma in più portatori di diagnosi di disfunzione cognitiva o demenza senile.
L’analisi immunoistochimica di zone cerebrali specifiche dimostrava chiaramente che i recettori specifici per la neurotrofina NGF erano drasticamente ridotti nei cani anziani ed affetti da demenza. Cosa che non veniva riscontrata nel cervello dei cani giovani e di quelli anziani, ma non affetti da disfunzione cognitiva. La proteina beta-amiloide era invece presente in maniera diffusa in tutti i cani anziani, sia sani che malati di demenza.
Il che significa che l’invecchiamento di per sé non è sufficiente ad indurre la deplezione del corredo recettoriale per l’NGF: un’alterazione che, in base a questi risultati, assume le fattezze di vero e proprio marker di neurodegenerazione correlata alle forme simil-Alzheimer di demenza canina.
Da un punto di vista pratico, gli autori della ricerca ascrivono alla deposizione corticale di beta-amiloide il significato di alterazione neurodegenerativa pre-clinica, in grado cioè di precedere, anche di molto, la comparsa di altre modifiche, come quelle a carico del trofismo nervoso, che accompagnano invece forme di disfunzione cognitiva canina clinicamente manifeste.

Insua D, Correidora A, Gonzalez-Martinez A et al. Expression of p75NTR, a marker for basal forebrain cholinergic neurons, in young and aged dogs with or without cognitive dysfunction syndrome. Journal of Alzheimer’s Disease 2012; 28(2): 291-296 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21971402