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Invecchiamento cerebrale: dal cane al picchio

Patologi giapponesi dimostrano l’aumento età-dipendente di particolari frammenti di proteina amiloide nel cervello di anziani vertebrati, come cane, gatto, orso bruno, picchio ed uomo malato di Alzheimer.
Invecchiamento cerebrale: dal cane al picchio

Due gli obiettivi che i patologi dell’Università di Tokyo si sono prefissi nel fare l’analisi comparata delle placche senili di vertebrati in tarda età, cani e gatti compresi: dimostrare che la deposizione di particolari frammenti di proteina amiloide è un fenomeno correlato all’età, e trovare un nesso causale tra questi depositi e quelle forme di invecchiamento cerebrale patologico paragonabili alla malattia di Alzheimer.
L’analisi istopatologica retrospettiva del cervello di 47 cani ha evidenziato una deposizione corticale significativamente età-dipendente di amiloide, con una variazione della tipologia dei frammenti depositati tra la prima e la seconda decade di vita. In particolare, ad aumentare con l’avanzare degli anni sono proprio quelle sequenze di amiloide che favoriscono l’aggregazione delle fibrille proteiche e, dunque, facilitano la formazione delle placche senili. Non solo, ma la tipologia dei frammenti di amiloide ritrovati nel cervello degli animali più anziani è proprio quella coinvolta nella patogenesi delle forme cliniche di neurodegenerazione senile.
Analoghi accumuli di amiloide sono stati ritrovati nel cervello anche di un vecchio orso bruno, e di altrettanto stagionati picchio, gatto ed uomo anziano affetto da Alzheimer.
Il che porta a concludere che la proteina beta-amiloide si sia conservata tra le varie specie di vertebrati umani e non umani, e che sia una delle cause di quel comune destino di neurodegenerazione progressivamente predisponente a disordini cognitivi, mnemonici e comportamentali tipici dell’età anziana e, soprattutto, geriatrica.