Neurodegenerazione senile: nuove evidenze nel cane

Un gruppo di patologi giapponesi dimostra per la prima volta che la barriera emato-encefalica (Blood-Brain Barrier, BBB) del cane anziano va incontro a pesanti alterazioni morfologiche che ne compromettono l’indispensabile funzionalità di filtro e di difesa. Prima conseguenza: la fuoriuscita di sostanze ematiche pericolose (es. ferro) che avviano e/o accelerano i processi ossidativi cerebrali e, dunque, la neurodegenerazione età-correlata.

È noto da tempo che il cervello del cane va incontro, con l’età, a pesanti alterazioni neurodegenerative di tipo strutturale, tra cui l’apoptosi dei neuroni e la deposizione di placche di proteina beta-amiloide. Mai, comunque, erano state indagate le alterazioni a carico di una struttura – la barriera emato-encefalica (BBB) – ritenuta essenziale per proteggere il parenchima cerebrale dall’entrata di agenti tossici e/o osmoticamente attivi. A colmare questa lacuna, arrivano ora le ricerche di un gruppo di patologi giapponesi, pubblicate nel fascicolo di luglio 2005 del “Journal of Comparative Pathology”.
“Abbiamo analizzato – scrivono i ricercatori – i cervelli di 31 cani (8 giovani e 23 anziani) deceduti per varie cause organiche e li abbiamo sottoposti ad analisi istopatologica ed immunoistochimica…Ebbene, i soggetti in età geriatrica presentavano, rispetto ai cani giovani, alterazioni multiple della morfologia della BBB: dalla discontinuità della membrana basale che sostiene le cellule endoteliali; alla deposizione di fibre collagene nell’interstizio tra membrana basale, endotelio ed astrociti; alla deposizione di pigmenti di lipofuscina a carico dei periciti.”
Modifiche sostanziali, dunque, che, come dimostrano gli stessi ricercatori, compromettono pesantemente la funzionalità protettiva di questa struttura. “ Con l’età, il microcircolo cerebrale va incontro a pesanti alterazioni morfologiche che determinano un aumento di permeabilità vasale e, dunque, una possibile essudazione di sostanze tossiche…Tra queste, il ferro che, accumulatosi in macrofagi ed astrociti cerebrali e non adeguatamente contrastato dalle difese antiossidanti locali, induce un danno ossidativo che avvia e/o accelera la neurodegenerazione senile.”
Un altro tassello va, dunque, ad aggiungersi al composito puzzle delle alterazioni – strutturali, metaboliche, neurotrasmettitoriali e neurotrofiche – che sottendono alla neurodegenerazione età-dipendente ed è un tassello che, ancora una volta, conferma l’interdipendenza delle diverse modifiche cerebrali. Nel caso specifico, un’alterazione strutturale – la modifica della BBB – è causa scatenante/favorente un danno metabolico di natura ossidativa.

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