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SCIVAC 2004 Il mastocita nell’artrosi del cane

Dal 48mo congresso nazionale SCIVAC (Rimini, 27-31 maggio 2004) arrivano nuove ed interessanti informazioni sulla patogenesi dell’artrosi nel cane. A parlarne è Carlo Maria Mortellaro, ordinario di Patologia Chirurgica Veterinaria all’Università di Milano, presidente del Comitato Scientifico di IOVA (Innovet Osteoarthritis Veterinary Association) e da tempo impegnato nello studio e nella divulgazione scientifica dei complessi meccanismi alla base di questa invalidante artropatia.
SCIVAC 2004
Il mastocita nell’artrosi del cane

“Perchè parlare di fisiopatologia dell’artrosi?” Questo il quesito con cui Carlo Maria Mortellaro ha iniziato, giovedì 27 maggio 2004, la relazione, co-firmata da Alda Miolo del CeDIS (Centro di Documentazione e Informazione Scientifica) di Innovet, sul “mastocita nell’artrosi del cane”. “Perché – risponde il noto ortopedico – è dall’intima conoscenza dei meccanismi di una malattia che nasce la possibilità di allargare le opzioni di cura ed incrementarne le probabilità di successo.”
“Sulla patogenesi dell’artrosi – ha spiegato il relatore – molto è cambiato negli ultimi dieci anni…Da artropatia strettamente intesa come “malattia degenerativa della cartilagine”, si è passati al concetto di “patologia d’organo”, in cui, cioè, tutti i tessuti articolari sono in ugual misura soggetti ad alterazioni degenerative, peraltro costantemente accompagnate da un’infiammazione di bassa intensità (low-grade).”
È in tale panorama che si inserisce il ruolo di una cellula strategicamente posizionata tra vasi e nervi della membrana sinoviale e dotata di straordinarie caratteristiche funzionali: il mastocita. “Intorno alla biologia di questa cellula – ha spiegato Mortellaro – sono nati specifici filoni di ricerca che ne hanno decretato il coinvolgimento diretto in specifiche malattie del sistema muscolo-scheletrico: dall’artrite reumatoide, alla lombosciatalgia e, più di recente, all’artrosi.”. “ Una cellula – ha proseguito il relatore – che, attraverso un sofisticato meccanismo di degranulazione, rilascia una quantità incredibile di mediatori capaci di:
a) influenzare il metabolismo cartilagineo ed il continuo rimodellamento dell’osso subcondrale;
b) avviare le alterazioni microcircolatorie che sottendono la flogosi articolare;
c) sostenere i diversi meccanismi che stanno alla base del dolore in corso di artrosi.”
“Tutte evidenze – ha concluso Mortellaro – ricche soprattutto di importanza pratica, data la possibilità di individuare approcci disease-modifying, basati proprio sulla regolazione della funzionalità degranulatoria di questa cellula e, attraverso questa, sul controllo dei principali meccanismi scatenanti l’artrosi.”
La relazione pubblicata negli Atti congressuali è disponibile su richiesta a: cedis@innovet.it