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Dermatite atopica: tutta questione di barriera

Sono i difetti, strutturali e genetici, della barriera cutanea a scatenare le risposte immunitarie e l’iper-reattività mastocitaria tipiche della dermatite atopica.
Dermatite atopica: tutta questione di barriera

La cosiddetta patogenesi “outside-to-inside” della dermatite atopica, secondo la quale sono le alterazioni di struttura e funzionalità della barriera (outside) a scatenare la risposta immuno-infiammatoria della cute (inside), è ormai definitivamente accettata.
Il padre di questa teoria, il dermatologo californiano Peter Elias, lo sancisce ora con una dettagliata review pubblicata su “Biochimica et Biophysica Acta” (BBA), che ripercorre le tappe di questo restyling patogenetico dell’atopia e ne rassegna le più recenti novità.
A partire dai difetti genetici che causano le anomalie di barriera e che sono state rilevate anche nel piccolo animale: deficit di filaggrina, una proteina fondamentale per lo sviluppo delle lamelle cornee ed il mantenimento della corretta idratazione cutanea; eccessiva attività di enzimi che degradano il “cemento” che tiene coesi i corneociti (mattoni) degli strati superficiali dell’epidermide; e anomalie di quelle frazioni lipidiche (ceramidi), fondamentali per garantire la perfetta funzionalità della barriera cutanea. In sostanza, afferma con vigore Elias, il danno, congenito o acquisito, a carico della barriera epiteliale della cute non è il semplice epifenomeno dell’infiammazione atopica, quanto piuttosto il “driver” di questa dermatopatia. Le anomalie dello strato difensivo della cute rappresentano infatti il primo passo per alterazioni fisico-chimiche locali, come per l’ingresso di sostanze e microrganismi, destinate ad attivare il sistema immunitario cutaneo ed i locali mastociti. Saranno, poi, mediatori liberati anche dagli stessi mastociti (es. citochine), come da linfociti e cellule di Langerhans, a peggiorare ulteriormente la funzione di barriera, avviando, in ultima analisi, un “loop” di danno atopico che da fuori si ripercuote dentro, per poi rimbalzare ancora una volta fuori. Allo stato attuale, dunque, tutti quei trattamenti che, tramite l’utilizzo di naturali componenti lipidici dello strato corneo (es. fitosfingosina, ceramidi), si prefiggono di ripristinare la funzionalità difensiva della barriera cutanea, hanno anche le potenzialità per intervenire in maniera significativa sugli eventi immunitari e infiammatori che caratterizzano la risposta atopica della cute.

Elias PM. Lipid abnormalities and lipid-based repair strategies in atopic dermatitis. Biochim Biophys Acta 2013, 2013 Oct 12. pii: S1388-1981(13)00216-3. doi:10.1016/j.bbalip.2013.10.001.
Leggi l’abstract di PubMed in: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24128970