A proposito di COX-1 e COX-2 ...

Crepe sempre più consistenti nella rigida divisione funzionale tra le isoforme 1 e 2 dell'enzima ciclo-ossigenasi (COX). La COX-2, oltre che nella produzione di prostaglandine correlate all'infiammazione, sembra essere direttamente coinvolta in azioni benefiche e protettive. Oltre a facilitare la cicatrizzazione delle ulcere ed a regolare il flusso renale, la COX-2 accelera la riparazione delle fratture ossee.

La notizia è riportata nel numero di Giugno 2002 di The Journal of Clinical Investigation: la COX-2 gioca un ruolo essenziale nell’indurre l’osteogenesi, quel delicato processo di formazione e differenziazione delle cellule ossee, indispensabile alla riparazione delle fratture dell’osso. A dimostrarlo sono alcuni ricercatori del Centro di Ricerca muscolo-scheletrica del Rochester Medical Center di New York che hanno analizzato modalità e tempistica di riparazione di fratture tibiali stabilizzate in topi normali ed in topi transgenici, mancanti dei geni per le COX. “Il paradigma corrente – affermano nell’introduzione – vuole che la COX-1, costitutivamente espressa, assolva a funzioni omeostatiche, mentre la COX-2, indotta da stimoli infiammatori, sia alla base delle reazioni flogistiche.” Questa distinzione è però oggi drasticamente messa in discussione, anche grazie ai risultati ottenuti in questo studio. “Rispetto ai soggetti normali, i topi geneticamente privi di COX-2 presentano una ridotta formazione del callo osseo, con persistenza di tessuto cartilagineo, scarsa osteogenesi ed evidente non unione nella zona lesa.” Tutti dati che consentono di arrivare ad importanti conclusioni: “La COX-2 si è rivelata essenziale nella riparazione dell’osso, in quanto capace di stimolare la differenziazione delle cellule mesenchimali indifferenziate in osteoblasti ed avviare l’ossificazione encondrale ed intramembranosa nel sito di frattura.”
Zhang X, Schwarz EM, Young DA, Puzas E, Rosier RN, O’Keefe RJ, 2002, Cyclooxygenase-2 regulates mesenchymal cell differentiation into the osteoblast lineage and is critically involved in bone repair, J Clin Invest 109(11): 1405-1415.