Artrosi secondo ... Mortellaro

Il supplemento di settembre 2003 della rivista Veterinary Research Communications pubblica gli interventi degli “invited speaker” ai congressi 2001-2002 della SISVet (Società Italiana di Scienze Veterinarie). Tra questi, anche quello di Carlo Maria Mortellaro, in occasione della roundtable di Rimini 2001 sull’artrosi. Brevi ed incisivi capitoletti con cui il noto Ortopedico riesce a delineare magistralmente la complessa fisiopatologia di questa subdola, quanto affascinante, artropatia.

“Il mio scopo è quello di partire dalle alterazioni macroscopiche dei tessuti articolari, analizzarne le fattezze microscopiche e, da queste, prendere spunto per identificare i circuiti biochimici e molecolari che sottendono il danno artrosico.” Così, Mortellaro – Ordinario di Patologia Chirurgica alla Facoltà di Medicina Veterinaria di Milano, nonché Presidente del Comitato Scientifico di IOVA (Innovet Osteoarthritis Veterinary Association) – spiega le linee guida della sua “full immersion” nell’articolazione artrosica. Un vero e proprio “viaggio in profondità”, datato settembre 2001 – in occasione del seminario specialistico sulle artropatie degenerative ed infiammatorie nell’ambito del 55mo congresso nazionale della SISVet – ed ora utilmente riproposto in versione cartacea su Veterinary Research Communications, grazie all’arduo impegno editoriale di tutto il Board Scientifico di questa Società. L’analisi di Mortellaro inizia dalla cartilagine, vittima preferenziale dell’artrosi e sede di danni multipli, macro e microscopici, complessivamente noti con il termine di “condrodegenerazione”. E il meccanismo sottostante? “L’iperproduzione – scrive Mortellaro – di mediatori ad effetto distruttivo e pro-infiammatorio che, non adeguatamente contrastati dai corrispondenti inibitori, fanno prevalere le reazioni ad impronta catabolica, avviando, in ultima analisi, la lisi progressiva del tessuto cartilagineo.” Non certo meno compromessi gli altri tessuti articolari. L’osso subcondrale, ad esempio, in cui una serie di alterazioni osteogenetiche iperproduttive – osteocondrofitosi ed entesiofitosi in primis – o. altresì, erosive, rappresentano l’esito macroscopico di un preciso meccanismo molecolare: “il disequilibrio – si legge – tra alterni fenomeni di deposizione, rimodellamento e riassorbimento di matrice nell’osso artrosico.” Infine, la membrana sinoviale, “sede – scrive Mortellaro – di una sinovite reattiva, oggi considerata tratto costante dell’artrosi del cane, assieme a condrodegenerazione e danno osseo .” Il meccanismo scatenante? Ancora una volta una vera e propria “congiura di molti”. Molti mediatori (es. citochine, radicali liberi, enzimi, etc.) ad attività flogogena, pro-degradativa e pro-ossidante che avviano quei “cicli viziosi” di danno, tipici dell’artrosi.
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