Cane e uomo uniti nella terza età

È da tempo che si è capito come cane e uomo condividano molti dei meccanismi neurodegenerativi che, con l’avanzare dell’età, si rendono responsabili della diminuita performance mnemonica e cognitiva, piuttosto che di vere e proprie malattie senili come appunto la malattia di Alzheimer.
In questo filone di ricerca va inserito anche il lavoro del gruppo di Norton Milgram, che dimostra come nel cane anziano, tanto quanto succede nell’uomo, esiste un significativo deficit, sia di funzione che di struttura, di uno dei più importanti sistemi di trasmissione nervosa: quello colinergico, mediato dal neurotrasmettitore acetilcolina.
Mettendo a confronto cani giovani ed anziani, Milgram & Co rilevano, infatti, che solo i soggetti anziani vanno incontro a marcati deficit cognitivo-mnemonici in seguito alla somministrazione di una sostanza, la scopolamina, in grado di bloccare il legame dell’acetilcolina con i suoi recettori specifici. Una sorta di ipersensibilità che già si era riscontrata nei pazienti umani affetti da forme lievi di compromissione cognitiva.
Non solo, ma tramite analisi autoradiografiche i ricercatori evidenziano anche una sensibile diminuzione della densità dei recettori muscarinici (quelli per l’acetilcolina) in tutte le aree cerebrali, ad eccezione del cervelletto.
È la prima volta, sostiene il gruppo di ricerca, che si è dimostrata una compromissione del sistema di neurotrasmissione colinergica in cani fisiologicamente anziani. Il dato è importante anche da un punto di vista applicativo, rappresentando indubbiamente uno stimolo a considerare quelle misure di neuroprotezione che, se utilizzate precocemente, possono proteggere i cani anziani da quelle neurodegenerazioni patologiche, causa di invalidanti deficit di memoria e cognizione.