Demenza senile: simili l’uomo ed il cane

Pare proprio che la distanza tra cervello dell’uomo e quello del cane sia destinata ad accorciarsi sempre di più. A riprova di questa constatazione, giungono i risultati della ricerca di un gruppo di Gerontologi e Neurobiologi americani che, dalle pagine dell’autorevole rivista PNAS, spiegano le basi molecolari dell’insufficienza mnemonica che accompagna l’AD. “I maggiori responsabili – scrivono i ricercatori – sono i piccoli depositi di oligomeri solubili di b amiloide, che agiscono come potenti inibitori dell’LTP (long term potentiation), quel rinforzo ippocampale a lungo termine che sta alla base della plasticità sinaptica e, dunque, delle performance mnemoniche cerebrali.” Non più, dunque, sotto accusa le “neurofibrillary tangles”, quelle grosse placche di sostanza amiloide, finora considerate il tratto anatomo-patologico, tipico di un cervello affetto da AD.E a cadere è anche il principale motivo su cui reggeva la distinzione tra demenza dell’uomo e demenza del cane, dato che in quest’ultimo si sono sempre evidenziati i microagglomerati, e non i grossi depositi, di amiloide.Interessante è anche la ripresa che dello studio di PNAS fa “Nature reviews – Drug discovery”, intitolando la notizia “Neurodegenerative disease: less bark more bite”. Letteralmente, “meno abbaiare più morsicare”: a dire, fuor di metafora, che le placche grandi (cioè le manifestazioni più evidenti come l’abbaiare) fanno meno male di quelle piccole che, pur manifestandosi in modo meno evidente, “mordono” di più. “Ci sembra – scrivono i ricercatori nelle conclusioni – di aver finalmente capito le ragioni per cui si è sempre dimostrata una scarsa correlazione tra demenza da AD e placche amiloidi…”
E questa ragione sta proprio nel fatto che il danno, più che nei grossi agglomerati, risiede nella microdiffusione di amiloide a livello cerebrale, secondo un modello molecolare di neurodegenerazione, comune all’uomo ed al cane in età geriatrica.