Mastociti e cicatrici ipertrofiche

Chirurghi plastici di Amsterdam dettagliano in una review, in corso di pubblicazione su “Burns”, i meccanismi, cellulari e molecolari, da cui prende avvio un distorto processo cicatriziale, particolarmente frequente dopo le ustioni: la cicatrice ipertrofica.
Gli autori analizzano in dettaglio le molteplici vie che causano l’eccessiva fibrosi del tessuto riparativo: dall’inadeguata rimozione della fibrina del coagulo iniziale; all’esagerata risposta infiammatoria; alla prolungata riepitelizzazione; all’aumentata neo-angiogenesi; fino al distorto rimodellamento della matrice extracellulare ed all’iperproduzione fibrotica finale.
Tutte fasi che hanno tra loro un comun denominatore: il mastocita. Cellula normalmente presente nel derma, il mastocita sintetizza e rilascia un incredibile ventaglio di mediatori, indispensabili per il corretto avvicendarsi delle fasi infiammatorie, proliferative e di rimodellamento di una ferita. Ma è parimenti il suo rilascio, massivo ed incontrollato, di istamina, fattori di crescita, citochine e neurochine ad innescare la distorta riparazione, alla base di devianze cicatriziali come, appunto, cheloidi e cicatrici ipertrofiche.
Chiara, dunque, è la via da percorrere: quella della down-modulazione del mastocita, con il fine di riportare la funzionalità degranulatoria di questa cellula entro livelli fisiologici e compatibili con una corretta riparazione della zona lesa.