Placche di beta amiloide nel cervello anziano di cani e gatti

L’A-beta, si sa, è il principale costituente di quelle placche che compaiono nel cervello di cani e gatti quando invecchiano o, ancor più, quando sono affetti da forme patologiche di neurodegenerazione senile, come ad esempio le demenze e le disfunzioni cognitive simili all’Alzheimer dell’uomo.
Un gruppo di patologi giapponesi pubblica un’interessante analisi immunoistochimica, condotta sul cervello di 25 cani e 14 gatti, di età compresa tra 7 mesi e 20 anni, con un duplice intento: dimostrare la correlazione tra deposizione di A-beta ed età e, contemporaneamente, verificare la localizzazione e l’espressione dei sistemi enzimatici preposti a degradare questa proteina neurotossica.
L’accumulo di A-beta è chiaramente età-dipendente, tant’è che nel cervello del cane inizia a comparire intorno agli 8 anni, soprattutto a livello di corteccia cerebrale, ippocampo e parete dei vasi meningei. Nel gatto, invece, l’A-beta inizia a comparire intorno ai 10 anni, con localizzazione e morfologia simili a quelle riscontrate nel cane.
Molto interessanti anche i risultati sulla neprilisina, la proteasi deputata a degradare la proteina amiloide e, dunque, ad impedirne l’aggregazione nelle tipiche placche senili. L’analisi dei ricercatori giapponesi rivela che questo enzima è significativamente presente ed attivo in aree cerebrali (es. sistema striato) completamente diverse da quelle in cui si deposita l’A-beta.
A significare che, come già rinvenuto nell’uomo, anche nel cane e nel gatto sono compromesse quelle vie enzimatiche naturalmente preposte a prevenire l’accumulo di amiloide e, dunque, le manifestazioni patologiche neurodegenerative che da tale accumulo derivano.