Trattamento del Prurito del Cane

Thierry Olivry – Baeumer Wolfgang

Un approccio orientato al meccanismo

ADVANCES IN VETERINARY DERMATOLOGY 2017 – Volume 8Traduzione integrale del Capitolo 3.3

Traduzione a cura di: Innovet Italia Srl
CeDIS (Centro di Documentazione e Informazione Scientifica)
© 2018 Innovet Italia
Email: cedis@innovet.it – Web: www.innovet.it

ISBN: 978-88-903194-3-3

Abstract

I meccanismi che sottendono il prurito possono essere studiati sia dal punto di vista anatomico che da quello eziologico. Dal punto di vista anatomico, il prurito prende avvio dal rilascio di mediatori da parte di cellule epidermiche e dermiche; legandosi a recettori specifici, tali mediatori stimolano le fibre nervose periferiche afferenti, i cui corpi cellulari sono situati nei gangli delle radici dorsali. Dopo almeno due sinapsi neuronali, i segnali pruritogeni vengono trasmessi al cervello tramite i neuroni del tratto spino-talamico. Da un punto di vista eziologico, il prurito viene comunemente suddiviso in: dermatologico, sistemico, neurologico, psicogeno, misto o di origine indefinita. In maniera analoga alla patogenesi, anche i farmaci anti-prurito possono essere classificati in base ai loro bersagli anatomici e/o alle loro indicazioni eziologiche. I farmaci anti-prurito, i cui bersagli d’azione risiedono nella cute, agiscono solitamente sopprimendo a largo spettro la funzionalità di cellule che liberano mediatori pruritogeni. Rientrano ad esempio in questa categoria i glucocorticoidi, gli inibitori della calcineurina (es. ciclosporina o tacrolimus), i farmaci citotossici (es. azatioprina, metotrexato o micofenolato), gli inibitori della fosfodiesterasi e le ALIAmidi (molecole a meccanismo ALIA, Autacoid Local Injury Antagonism), come la palmitoiletanolamide / palmidrol. I mediatori pruritogeni possono anche essere contrastati in maniera più specifica, ad esempio con l’impiego di anticorpi monoclonali ad uso terapeutico, come il cosiddetto immunoterapeutico contro l’IL-31, o Lokivetmab, sviluppato di recente per il trattamento della dermatite atopica del cane. I recettori periferici cui si legano i mediatori pruritogeni possono essere bersagli terapeutici ad ampio spettro; è il caso degli inibitori delle Janus chinasi (es. oclacitinib). D’altra parte, i recettori possono essere bersaglio di trattamenti specifici, come nel caso degli antistaminici che si legano al recettore H1 per l’istamina, degli agonisti dei recettori TRP (Transient Receptor Potential) o degli anestetici locali che si legano ai canali del sodio voltaggio-dipendenti. A livello centrale, il trattamento del prurito comprende gli antagonisti dei recettori Mu per gli oppioidi (naltrexone), gli analoghi del GABA (acido gammaaminobutirrico) come gabapentin e pregabalin, gli antidepressivi triciclici (TCA) come clomipramina e amitriptilina, e gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI) come la fluoxetina. Da un punto di vista eziologico, la forma prevalente di prurito, quella cioè di origine dermatologica, è di solito controllata dalla maggior parte dei farmaci che hanno come bersaglio le cellule che rilasciano mediatori, i pruritogeni stessi, piuttosto che i recettori espressi dai nervi periferici. Il prurito neuropatico può rispondere agli anestetici locali, ai ligandi dei recettori TRPV1 o TRPM8, ai GABAergici, ai TCA o agli SSRI a dosi crescenti. Il trattamento di elezione del prurito psicogeno è invece rappresentato dai farmaci SSRI e TCA. In conclusione possiamo dire che in genere è possibile ottenere un efficace controllo del prurito integrando, da un lato, le conoscenze sulla patogenesi della malattia pruriginosa da trattare, e, dall’altro, quelle relative alle vie del prurito e ai meccanismi d’azione dei farmaci anti-prurito oggi disponibili.